El Día Mundial del Alzheimer se celebra este martes para recordar la amplia repercusión que tiene este tipo de demencia en el mundo, sin un tratamiento que permita por ahora curar la enfermedad, o evitar su aparición.
La persona que sufre de Alzheimer pierde lenta e irremediablemente su memoria y capacidad de juicio, un declive que generalmente dura varios años.
Al menos 30 millones de personas se ven afectadas en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Una cifra sin embargo imprecisa, porque la distinción entre Alzheimer y otro tipo de demencias, a veces por accidentes vasculares, no está clara.
En 2019, una nota de prensa de la Caja de Seguro Social precisó que, en Panamá, unos 40 mil panameños sufren esta condición.
Como el resto de demencias, esta enfermedad es uno de los principales problemas de la sanidad pública, porque las personas afectadas pierden su independencia y se convierten en un peso familiar y financiero.
Es un problema grave para los países desarrollados, con una población envejecida, ya que la enfermedad aparece sobre todo a partir de los 65 años. Las mujeres resultan más afectadas que los hombres.
La enfermedad —que debe su nombre al doctor alemán Alois Alzheimer, que la diagnosticó a principios del siglo XX— se distingue del resto de demencias por dos aspectos. El primer fenómeno es la formación de placas de proteínas, denominadas amiloides, que comprimen las neuronas del paciente y las destruyen a medio plazo. La otra característica proviene de las proteínas conocidas como tau. También presentes en las neuronas, empiezan a agruparse como racimos, y acaban también por provocar la muerte de las células enfermas.
No se sabe aún qué relación mantienen entre sí ambos procesos, ni porqué aparecen. Otro debate gira en torno a la prevención de la enfermedad, que muy raramente muestra un componente hereditario.
Los expertos han detectado una docena de factores de riesgo, entre ellos la sordera, el nivel de educación, el tabaquismo, la depresión o el aislamiento.
Los autores de un estudio de 2020 calcularon que el 40% de las demencias podrían ser evitadas y retrasadas si se realizara un trabajo de prevención sobre esos síntomas. Pero esa cifra es criticada por otros investigadores, que la consideran demasiado simplista.
Una esperanza timida
Andrea Pfeifer, jefa de la empresa emergente AC Immune, que está desarrollando, junto a una filial del gigante farmacéutico suizo Roche, un tratamiento contra la demencia senil, dice que sus resultados son “particularmente alentadores”.
Ambos grupos anunciaron a finales de agosto unos resultados preliminares favorables, pero prosiguen las pruebas para determinar la eficacia del medicamento. Los resultados aún deben ser publicados y examinados de forma independiente.
Lo que convierte este anuncio en interesante es que la molécula que está siendo utilizada, el semorinemab, ha sido poco explorada para buscar un tratamiento anti-Alzheimer.
Este anticuerpo monoclonal parece concentrarse en la destrucción de placas de beta-amiloides. Esta pista había dado hasta ahora pocos resultados, con excepción de un tratamiento de Biogen autorizado este año por las autoridades sanitarias estadounidenses, aunque su interés terapéutico no suscita unanimidad.
En los últimos años hay otra dirección que los laboratorios están explorando: el comportamiento anormal de las proteínas tau. Es ese aspecto el que interesa a AC Immune y Roche. Se trata de crear un anticuerpo de síntesis que reconozca los racimos de tau para destruirlos. Este tratamiento fue administrado durante cerca de un año a pacientes en un estado relativamente avanzado de la enfermedad.
Según ambos laboratorios, el declive de sus capacidades cognitivas, evaluado mediante el mismo tipo de test, disminuyó casi a la mitad, respecto a los que no recibieron el tratamiento.
Es la primera vez que se anuncia un resultado positivo para un proyecto de tratamiento contra la proteína tau, tras una serie de fracasos, entre los cuales, otro proyecto de Biogen este mismo año.
“Yo sería muy prudente: hay claramente un lado de márketing, aunque es cierto que puede haber algo ahí”, explica el neurobiologista Luc Buée, especialista de las enfermedades relacionadas con tau.
Es solo un ensayo clínico precoz, de fase 2, con un número limitado de pacientes. Para confirmar el impacto del tratamiento habrá que pasar a la fase siguiente, potencialmente con miles de pacientes.
Los resultados del semorinebab son ambivalentes. Los tests cognitivos fueron sustancialmente mejores en los pacientes que recibieron la molécula. Pero en su comportamiento día a día, en lo que se conoce como el declive funcional, los pacientes no mostraron mejora.
“Es prometedor y francamente positivo, pero aún no cura”, explica la neurobiologista Florence Clavaguera.
“A largo plazo habrá que combinar ambos tratamientos, un tratamiento antitau y un tratamiento antibeta(amiloides)”, advierte Clavaguera.
“En todos los casos de Alzheimer, ambas proteínas son patológicas”, añadió.
